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Dando sequência à nossa série Temas em Fisiologia Respiratória, este tópico propõe um mergulho em um dos pilares mais clássicos, e ao mesmo tempo mais negligenciados, da fisiologia respiratória aplicada à UTI: a Equação do Gás Alveolar (EGA).

Partindo do editorial recentemente publicado no Intensive Care Medicine, pelos professores Wongtirawit, Raimondi Cominesi e Laurent Brochard, o texto revisita a cascata do oxigênio, conectando conceitos fundamentais (ventilação alveolar, troca gasosa, perfusão e metabolismo) às armadilhas clínicas mais comuns na interpretação da hipoxemia.

Fonte: Wongtirawit, N., Cominesi, D.R. & Brochard, L. Alveolar gas equation and its clinical implications. Intensive Care Med (2026).

Figura 1. Cascata do oxigênio e equação do gás alveolar.
A figura ilustra a queda progressiva da pressão parcial de oxigênio (PO₂) desde a atmosfera até os tecidos periféricos, conceito conhecido como cascata do oxigênio, bem como os determinantes fisiológicos envolvidos em cada etapa desse processo.

Na atmosfera, a PO₂ resulta do produto entre a pressão barométrica (PB) e a fração inspirada de oxigênio (FiO₂). Ao ingressar nas vias aéreas, o ar inspirado torna-se totalmente umidificado, incorporando a pressão de vapor de água (PH₂O), o que reduz a pressão parcial de oxigênio inspirado (PIO₂).

No interior dos alvéolos, a pressão alveolar de oxigênio (PAO₂) é determinada por dois processos principais:
(i) a ventilação alveolar, responsável pelo aporte de oxigênio, e
(ii) o consumo de oxigênio, relacionado à captação do gás para o sangue.

Esses processos são integrados pela equação do gás alveolar, na qual o primeiro termo representa a tensão de oxigênio do gás inspirado totalmente umidificado que alcança os alvéolos, enquanto o segundo termo incorpora a pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO₂) e o quociente respiratório (RER), refletindo a captação de oxigênio pelo organismo.

Após os alvéolos, o oxigênio difunde-se para o capilar pulmonar, etapa influenciada principalmente pela relação ventilação–perfusão (V/Q), frequentemente alterada em condições críticas, e, em menor grau, pela capacidade de difusão pulmonar. O sangue oxigenado mistura-se então ao retorno venoso proveniente de shunts fisiológicos e patológicos, originando a pressão arterial de oxigênio (PaO₂).

A diferença entre a PAO₂ e a PaO₂ define o gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (gradiente A–a), um importante indicador de anormalidades na troca gasosa, incluindo distúrbios de difusão, desequilíbrio V/Q ou shunt.

Por fim, o oxigênio é transportado pelo sangue até os tecidos periféricos, onde é extraído para o metabolismo celular, resultando na pressão venosa mista de oxigênio (PvO₂).

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Mais do que relembrar a fórmula, o editorial mostra por que a EGA continua absolutamente atual na prática diária, especialmente quando lidamos com:

• hipoxemia associada à hipoventilação versus distúrbios de troca gasosa;

• interpretação correta do gradiente alvéolo-arterial (A–a);

• efeitos da PaCO₂, da FiO₂ e da pressão barométrica sobre a PaO₂;

• cenários avançados como ECCO₂R, ECMO, ventilação com baixo volume minuto e situações em que índices tradicionais (como PaO₂/FiO₂) podem ser enganadores.

📌 Agora nos perguntamos: 
Quantas vezes aumentamos FiO₂ sem antes entender qual componente da equação está falhando?
E quantas vezes um gradiente A–a “alargado” é apenas um artefato fisiológico mal interpretado?

🎯 Este tópico é um convite para reconectar a fisiologia clássica com decisões reais à beira-leito, fortalecendo o raciocínio clínico e evitando interpretações simplistas da oxigenação.

👉 Leitura recomendada (editorial-base da discussão):
Alveolar gas equation and its clinical implications – Intensive Care Medicine, 2026.

Vamos discutir? 🫁📊